Etat des lieux sur la maladie de NASH, ses origines, et les solutions possibles pour prévenir au mieux cette pathologie qui touche 3 à 5% de la population en Europe.

La Stéato-Hépatique Non Alcoolique (NASH, Non-Alcoholic steatohepatitis en anglais) est une maladie du foie qui, contrairement à la cirrhose alcoolique, n’est pas liée à une surconsommation chronique d’alcool mais à des problèmes métaboliques et de surpoids. Son apparition passe d’abord par un stade réversible appelé stéatose (ou NAFLD : Non-Alcoholic Fatty Liver Disease), déclenchée par une accumulation de triglycérides dans le foie, et dont l’excès peut provoquer des lésions au niveau des cellules ainsi qu’une inflammation du foie. Dans certains cas, la maladie de NASH peut évoluer lentement jusqu’à des stades de fibroses, cirrhoses ou encore de cancers du foie.

Les personnes en surpoids, obèses et/ou diabétiques généralement plus touchées

En Europe, en moyenne 20 à 30% des adultes seraient touchés par la stéatose [1][2][3](NAFLD) et 3 à 5% par la maladie de NASH [3]. Cette prévalence est d’autant plus importante chez les personnes présentant un diabète de type 2 (70%) [4], mais également chez les personnes en surpoids ou obèses ou présentant une dyslipidémie et/ou un syndrome métabolique [5]. La plupart des patients atteints de cette maladie sont asymptomatiques et de ce fait, nécessitent un diagnostic (tests sérologiques, biopsie du foie) en cas de présence des facteurs de risque cités.

Une pathologie avant tout multifactorielle

Désignée de manière infondée « maladie du soda » par les médias », la maladie de NASH est avant tout liée à un mode de vie global. En effet, la communauté scientifique s’accorde aujourd’hui pour dire que cette pathologie est d’origine multifactorielle et que des terrains génétiques propices au développement de cette pathologie hépatique existent [6] [7].

Aujourd’hui, les travaux scientifiques ont permis d’identifier certains facteurs de risques. Une alimentation déséquilibrée et trop calorique (riche en graisses saturées, sucres et pauvre en fibres), avec le risque d’obésité et de syndrome métabolique associé [8] [9], apparaît comme un facteur déterminant. Si certaines études suggèrent une association avec le fructose alimentaire à des doses élevées, le manque de données scientifiques, ne permet pas aujourd’hui d’établir une relation directe entre la consommation de sucres et la survenue de la maladie. [10]

L’adoption d’un mode de vie sain pour prévenir au mieux la maladie

A ce jour, aucun traitement médicamenteux pour soigner la maladie n’existe. Toutefois pour certains cas très avancés, des transplantations hépatiques peuvent être proposées dans des centres spécialisés.
Les recommandations suggérées pour prévenir l’apparition de la maladie restent axées sur le mode de vie sain à adopter visant à contrôler les facteurs de risques, à savoir : une alimentation diversifiée et équilibrée alliée à la pratique d’une activité physique régulière dans le but de réduire la teneur en graisse hépatique [11] [12] [13].



Sources :

[1] Chalasani, et al., 2012. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: Practice guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association. American Journal of Gastroenterology. 2012 Jun; 142(7):1592-609.

[2] Moore, J. B., 2010. Non-alcoholic fatty liver disease: the hepatic consequence of obesity and the metabolic syndrome. Proceedings of the Nutrition Society. 2010 May; 69(2):211-20.

[3] Zhu, JZ., Dai, YN., Wang, YM. et al., 2015. Prevalence of Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Economy. Dig Dis Sci. 2015 Nov; 60(11):3194-202.

[4] Byrne, C. D., 2012. Dorothy Hodgkin Lecture 2012: non-alcoholic fatty liver disease, insulin resistance and ectopic fat: a new problem in diabetes management. Diabetes Medicine. 2012 Sep; 29(9):1098-107.

[5] https://www.msdmanuals.com/fr/professional/troubles-h%C3%A9patiques-et-biliaires/prise-en-charge-du-patient-pr%C3%A9sentant-une-h%C3%A9patopathie/st%C3%A9atoh%C3%A9patite-non-alcoolique-nash

[6] Reccia I, et al., 2017. Non-alcoholic fatty liver disease: A sign of systemic disease. Metabolism. 2017 Jul; 72:94-108.

[7] Anstee and Day, 2013. The genetics of NAFLD. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 2013 Nov; 10(11):645-55.

[8] Chang et al., 2016. Metabolically Healthy Obesity and the Development of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. American Journal of Gastroenterology. 2016 Aug ; 111(8) :1133-40.

[9] ANSES, 2016. Actualisation des repères du PNNS : établissement de recommandations d’apport de sucres

[10] Anses, 2016. Actualisation des repères du PNNS : révision des repères de consommations alimentaires

[11] Dyson and Day, 2014. Treatment of non-alcoholic fatty liver disease. Digestive Disease. 2014 Jul; 32:597-604.

[12] Dyson et al., 2014. Non-alcoholic fatty liver disease: a practical approach to treatment. Frontline Gastroenterology. 2014; 5:277-286.

[13] Thoma et al., 2012. Lifestyle interventions for the treatment of non-alcoholic fatty liver disease in adults: a systematic review. Journal of Hepatology. 2012 Jan ; 56(1) :255-66.